癌細胞是一種變異的細胞，是產(chǎn)生癌癥的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無(wú)限生長(cháng)、轉化和轉移三大特點(diǎn)，能夠無(wú)限增殖并破壞正常的細胞組織。癌細胞除了分裂失控外，還會(huì )局部侵入周遭正常組織甚至經(jīng)由體內循環(huán)系統或淋巴系統轉移到身體其他部分，也因此難以消滅?，F在讓我們看一看近期有關(guān)癌細胞的研究進(jìn)展。
1 Nature：癌細胞最渴望的氨基酸
來(lái)自荷蘭癌癥研究所的Reuven Agami教授課題組在2月15日的Nature雜志上發(fā)表了一項研究，稱(chēng)開(kāi)發(fā)出了一種稱(chēng)作為diricore的新方法，揭示出了對于個(gè)體腫瘤而言哪種氨基酸最受限制，因而也是維持腫瘤生長(cháng)最需要的物質(zhì)。Diricore使得采用特異的氨基酸剝奪療法來(lái)餓死腫瘤成為可能。（原文：Tumour-specific proline vulnerability uncovered by differential ribosome codon reading）
2 癌細胞如何逃避一種靶向治療？
美國Wistar研究所的研究人員在Immunity雜志上發(fā)布一項研究，該研究發(fā)現了STAT3在未成熟髓系細胞（稱(chēng)為髓源性抑制細胞，MDSC）中是如何表現的，他們認為，這為一種更有效的方法——利用STAT3抑制劑來(lái)阻止癌癥發(fā)展，打好了基礎。（原文：CD45 Phosphatase Inhibits STAT3 Transcription Factor Activity in Myeloid Cells and Promotes Tumor-Associated Macrophage Differentiation）
3 癌細胞免疫逃逸的“詭計”
美國萊斯大學(xué)和德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心的研究人員，發(fā)現了肺癌細胞用以逃避機體免疫系統的一個(gè)“把戲”。這項研究是由MD安德森癌癥中心的肺醫學(xué)助理教授Edwin Ostrin博士，和萊斯大學(xué)的理論生物物理學(xué)家Herbert Levine帶領(lǐng)完成。本研究首次表明，某些侵襲性肺癌細胞中免疫蛋白酶體（immunoproteasome）這個(gè)蛋白的表達顯著(zhù)降低，該蛋白是“給免疫系統的T細胞發(fā)信號去攻擊病變細胞”這個(gè)過(guò)程中的一個(gè)關(guān)鍵因子。研究人員認為，也許有可能提高這些蛋白質(zhì)的生產(chǎn)，來(lái)推翻細胞的逃逸機制。（原文：Immunoproteasome deficiency is a feature of non-small cell lung cancer with a mesenchymal phenotype and is associated with a poor outcome）
4 癌細胞如何邁出擴散的第一步？
來(lái)自麻省理工學(xué)院（MIT）的一項新研究發(fā)表在了Cancer Discovery上，揭示了腫瘤細胞如何從最初的腫瘤部位開(kāi)始它們擴散的第一步。這種擴散——稱(chēng)為轉移（metastasis），引發(fā)了百分之90的癌癥死亡。在小鼠的研究中，研究人員發(fā)現，具有Mena蛋白一個(gè)特定版本的癌細胞，被稱(chēng)為MenaINV（侵襲性），能夠改造自己的環(huán)境使它們更容易地遷移到血管，并擴散至全身。他們還發(fā)現，高水平的這種蛋白，與乳腺癌患者的轉移和早期死亡相關(guān)。（原文：Tumor cell-driven extracellular matrix remodeling enables haptotaxis during metastatic progression）
5 Cell揭示癌細胞的潛伏與逃逸伎倆
紀念斯隆凱特琳癌癥中心的研究人員在Cell發(fā)表一項研究，闡明了某些癌細胞在體內潛伏，晚些時(shí)候再次出現導致癌癥復發(fā)的機制。研究人員從注入到小鼠體內后僅數月就形成的人類(lèi)肺癌和乳腺癌處分離出一些細胞。該研究小組發(fā)現，這些細胞通過(guò)抑制WNT蛋白驅動(dòng)的一種信號通路進(jìn)入了一種靜息的、緩慢分裂的狀態(tài)。這些細胞還表達高水平的干細胞基因SOX2和SOX9，它們使得這些細胞在某些條件下能夠生長(cháng)為新腫瘤。（原文：Metastatic Latency and Immune Evasion through Autocrine Inhibition of WNT）
6 Cell子刊：傳統癌細胞代謝觀(guān)念受質(zhì)疑
2016年3月31日，在《Cell Chemical Biology》發(fā)表的一項研究，對基于葡萄糖假設的癌癥研究和治療，提出了質(zhì)疑。 Patti實(shí)驗室的工作表明，癌細胞可能不會(huì )如希望的那樣回應阻止葡萄糖吸收的藥物，它也表明，阻斷脂質(zhì)吸收可能是有效的。（原文：Exogenous Fatty Acids Are the Preferred Source of Membrane Lipids in Proliferating Fibroblasts）
7 切斷癌細胞的轉移之路
密歇根大學(xué)生命科學(xué)研究所John Tesmer實(shí)驗室的科學(xué)家們，專(zhuān)注于一種酶，稱(chēng)為P-Rex1，它一直與乳腺癌、前列腺癌和皮膚癌的進(jìn)展和轉移有著(zhù)密切的關(guān)系，從而使其成為新藥的一個(gè)有吸引力的靶標。研究人員使用一種被稱(chēng)為x射線(xiàn)晶體學(xué)的技術(shù)，揭示了P-Rex1的三維結構和功能特征。
8 Cell：癌癥如何策反正常細胞
發(fā)表在Cell雜志上的一項新研究報告稱(chēng)，發(fā)現癌細胞利用了一種突變基因來(lái)脅迫鄰近健康組織幫助癌癥生長(cháng)和擴散。研究人員發(fā)現，健康細胞被說(shuō)服，釋放出了癌細胞自身無(wú)法分泌的一些獨特的生長(cháng)信號，隨后癌細胞利用了它們來(lái)實(shí)現增殖。他們的研究闡明了癌細胞與正常細胞之間彼此溝通的機制，這有可能為癌癥治療開(kāi)辟一些新途徑。（原文：Oncogenic KRAS Regulates Tumor Cell Signaling via Stromal Reciprocation）
9 一種低糖飲食“餓死”癌細胞
最近，美國佛羅里達大學(xué)健康研究人員，通過(guò)使用一種低碳水化合物飲食（low-carbohydrate diet），在小鼠模型中減緩了一種著(zhù)名的侵襲性腦瘤進(jìn)展。研究人員發(fā)現，這種高脂肪、低碳水化合物飲食——包括椰子油衍生物，有助于減少膠質(zhì)母細胞瘤的生長(cháng)，并使小鼠模型的壽命延長(cháng)了50%。雖然生酮飲食和修改后的高脂肪、低碳水化合物飲食顯示出相似的抗癌效力，但是Reynolds表示，后者的營(yíng)養更為完整，對于癌癥患者來(lái)說(shuō)更有吸引力，因為它提供了更多的食物選擇。（原文：A Supplemented High-Fat Low-Carbohydrate Diet for the Treatment of Glioblastoma）
10 又一項“餓死”癌細胞的研究
最近，研究人員已經(jīng)確定了一道至關(guān)重要的補給線(xiàn)，癌細胞用其來(lái)獲取營(yíng)養物質(zhì)，這一發(fā)現可能帶來(lái)新的治療方法，阻止腫瘤的生長(cháng)。該研究小組阻斷了癌細胞獲得氨基酸谷氨酰胺的通道，并發(fā)現癌細胞幾乎完全停止增長(cháng)。本文通訊作者、澳大利亞國立大學(xué)（ANU）首席研究員Stefan Br?er教授指出：“這可能在各種各樣的癌癥中起作用，因為它是癌癥細胞中一種很常見(jiàn)的機制?！保ㄔ模篋eletion of Amino Acid Transporter ASCT2 (SLC1A5) Reveals an Essential Role for Transporters SNAT1 (SLC38A1) and SNAT2 (SLC38A2) to Sustain Glutaminolysis in Cancer Cells）
11 Immunity：出賣(mài)癌細胞的“告密者”
發(fā)表在Immunity上，由新加坡國立大學(xué)Yong Loo Lin醫學(xué)院微生物學(xué)和免疫學(xué)系助理教授Stephan Gasser帶領(lǐng)的一項新研究，確定了一個(gè)“告密者”—一種稱(chēng)為MUS81的酶，可向免疫系統“出賣(mài)”癌細胞的行蹤。
12 PNAS：癌細胞如何逃避免疫系統？
在正常情況下，免疫系統可識別并成功對抗癌細胞，從而隨著(zhù)它們的發(fā)展消除它們。然而，有時(shí)候這個(gè)過(guò)程會(huì )發(fā)生故障，從而形成腫瘤。美國德克薩斯農工大學(xué)健康科學(xué)中心的研究人員發(fā)現，當癌細胞能夠阻止一個(gè)基因（被稱(chēng)為NLRC5）的功能時(shí)，它們就能夠逃避免疫系統，并進(jìn)行增殖。
