吸煙會(huì )大大增加患者患肺癌的概率，90%的肺癌和吸煙有關(guān)。吸煙有害健康，但是吸煙和肺癌不能畫(huà)上等號。

癌癥細胞形成有內因，有外因，還有運氣。

吸煙者肺癌基因基因紊亂成都遠遠超過(guò)不吸煙者。

癌癥表面看起來(lái)一樣，但是吸煙者肺癌基因突變的數目是不吸煙者的10倍還要多一些的。之所以突變多，因為煙霧中的有超過(guò)50種強致癌物質(zhì)。第二就是煙霧對肺部損傷很大，導致組織壞死，人體在修復這些組織的時(shí)候，經(jīng)常反復的“破壞——修復——破壞——修復”長(cháng)期積累也會(huì )產(chǎn)生大量的突變基因。

癌癥突變的基因越多，對藥物的抗藥性就越強。

癌癥突變的基因雖多，但真正起作用的就那么一個(gè)，成為驅動(dòng)突變，或者司機突變，他們控制著(zhù)癌癥的發(fā)展和走向。

肺癌常見(jiàn)驅動(dòng)基因：（吸煙者KRAS）（不吸煙者 EGFR和 ALK） KRAS目前沒(méi)有特效藥，加上突變基因較多，所以患者相對生存時(shí)間較短。而另外兩種基因突變已經(jīng)研發(fā)客靶向藥物，加上基因突變較少，患者相對存活時(shí)間比較長(cháng)。

2、霧霾和肺癌，到底有什么關(guān)系

目前為止，沒(méi)有直接的研究證明中國這些年的霧霾提高了中國人的肺癌發(fā)病率。第一、沒(méi)有完美的參照組。第二、有直接證明中國現在的霧霾致癌就是一個(gè)偽命題。

現在的科學(xué)界無(wú)法直接證明霧霾引起癌癥，但是霧霾中肯定含有致病物質(zhì)和致癌物質(zhì)。隨著(zhù)時(shí)代的進(jìn)步和人們不斷成長(cháng)，霧霾的這些有害物質(zhì)一點(diǎn)點(diǎn)的積累起來(lái)，就是有可能致癌的。

3、EGFR突變肺癌的靶向藥物治療

EGFR:表皮生長(cháng)因子受體突變。

肺癌根據卡癌細胞分為：小細胞肺癌和非小細胞肺癌，85%都是非小細胞肺癌，而且非小最常見(jiàn)且針對性靶向藥物的突變就是EGFR。

抗癌藥物選擇不能只看效果，還要副作用的大小。

EGFR：L858R 和19號外顯因子缺失。治療藥物：易瑞沙和特羅凱，副作用：皮疹、腹瀉、無(wú)食欲。皮疹也是藥物有效的方式證明。

國產(chǎn)藥和進(jìn)口藥非常一致，副作用也基本一樣的

抗藥性：新的基因突變：T790M 二代藥物：阿伐替尼，但是副作用更強。

三代藥物：ClovisCO1686 阿斯利康AZD9291 諾華的EGF816

4、ALK肺癌突變的靶向藥物治療

非小細胞肺癌：鱗癌、腺癌。大細胞癌。

ALK基因平時(shí)是沉默的，但是由于種種原因ALK被激活，變成一個(gè)刺激肺部細胞生長(cháng)的致癌基因。

檢測方式：熒光原位雜交（FISH）聚合酶鏈式反應（PCR）免疫組化（IHC）每種檢測都不是百分百，最好兩種以上的方法確認。

靶向藥物：一代輝瑞的克唑替尼，二代：諾華的Ceritinib 羅氏和日本中外Alectinib

5、肺癌中的新型免疫療法

施貴寶免疫療法藥物Opdivo治療鱗狀癌，有效。

藥物療法：1、免疫檢驗點(diǎn)抑制劑、2、細胞和基因療法

6、熱腫瘤和冷腫瘤

冷和熱是反應一個(gè)腫瘤里面包含的免疫細胞的多少。

熱腫瘤：癌細胞周?chē)庖呒毎?，反之則是冷腫瘤。

腫瘤的發(fā)生一定多開(kāi)免疫細胞的監控。：第一種腫瘤細胞偽裝正常細胞非常的好，隱藏很好，免疫細胞沒(méi)有發(fā)現異常。第二種腫瘤細胞沒(méi)有偽裝，免疫細胞已經(jīng)識別了并包圍了腫瘤細胞，但是腫瘤細胞進(jìn)化的過(guò)程中啟動(dòng)了免疫抑制。

對于熱腫瘤。免疫檢驗點(diǎn)抑制劑方法就是幫助以后的免疫細胞啟動(dòng)，起到殺傷并清除癌細胞的效果。但是冷腫瘤則不是。

免疫細胞（特指T細胞）外貿協(xié)會(huì )，會(huì )特異性識別和殺死細胞，主要靠的就是這個(gè)細胞表面呈現的特征。假如癌癥細胞有突變蛋白，突變蛋白呈現到細胞表面就能被免疫細胞識別。

但是大部分的癌癥都不會(huì )造成突變蛋白。而且絕多數的突變蛋白都不會(huì )呈現到細胞表面，因此免疫細胞識別癌癥細胞基本靠運氣。